Аллергия

Атопический дерматит

allergiya.com.ua

Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, экзема, пруриго Бенье) – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся интенсивным зудом. Атопический дерматит возникает, как правило, в раннем детском возрасте, имеет возрастные особенности локализации, характеризуется гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям. Слово дерматит означает воспаление кожи. Слово атопический (греч. atopos) означает особенность, отличие от других.

От этого заболевания страдает от 5 до 10% населения, но наиболее часто атопический дерматит встречается у детей. Начинается он, как правило, на первом году, чаще в первые месяцы жизни ребенка. Практически всегда эта болезнь тяжело переносится не только пациентом, но и его домочадцами, так как она проявляется выраженной краснотой, сухостью, зудом кожи, часто просто нестерпимым. При этом нарушается сон, человек становится раздражительным, у старших детей и взрослых нередко затрудняется общение с окружающими людьми. Самое неприятное, что болезнь может продолжаться длительно, иногда, преследуя человека всю жизнь. Поэтому атопический дерматит считается хроническим заболеванием.

Эпидемиология атопического дерматита

При обсуждении прогноза атопического дерматита у детей необходимо подчеркнуть качественные отличия этого заболевания в детском возрасте и возможность достижения полной длительной клинической ремиссии. Наиболее благоприятный прогноз имеет атопический дерматит в раннем детском возрасте – до 3-х лет. Иногда под маской АД в этом возрасте скрывается пищевая аллергия IgE – зависимого или другого патогенеза с ярко выраженным кожным синдромом. В этом случае физиологические механизмы роста и «дозревания» систем ребенка (прежде всего желудочно – кишечного тракта) способствуют успеху.

Также в этом возрасте для положительного прогноза имеет значение становление иммунной системы, формирование иммунологической толерантности, возможность переключения иммунного ответа при контактах с факторами внешней среды.

С другой стороны необходимо отметить что атопический дерматит это начало «атопического марша» и у 15-75% детей, страдающих этим недугом есть вероятность развития аллергического ринита и /или бронхиальной астмы.

Предполагают, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное действие нескольких факторов:

Клиническая картина атопического дерматита

Клинически выделяют такие возрастные формы атопического дерматита:

В 45% случаев АД начинается у младенцев возрасте до 6 мес, в течении 1-го года жизни – у 60% и после 5 лет – у 20%.

При АД младенческого периода чаще всего поражаются щеки, лицо, шея, наружная поверхность конечностей: появляются эритематозные папулы и везикулы, которые могут интенсивно чесаться. Детская фаза наблюдается с 2-х лет до подросткового возраста: лихенизированные папулы локализуются в локтевых и подколенных складках, спине, задней поверхности шеи, запястьях.

АД, развившийся после пубертатного возраста, или взрослая фаза заболевания, характеризуется высыпаниями на флексорной поверхности, лице, шее, руках и спине; лихенизированные папулы располагаются на фоне эритематозной, сухой кожи, нередко с выраженным шелушением и зудом. Для подростково- возрастного периода характерно также поражение лица периорбитально или по типу атопческого хейлита. Характерен белый дермографизм, особенно выраженный в периоды обострения болезни.

Субъективно высыпания всегда сопровождаются зудом, который может предшествовать морфологическим изменениям на коже. У части больных, склонных к невротическим реакциям, зуд бывает мучительным, приводя к многочисленным расчесам, иногда биопсирующего характера, и появлению симптома «полированных ногтей».

Нередко атопический дерматит осложняется присоединением вторичной пиококковой (фурунукулез, стрептодермия) или, несколько реже, вирусной (простой герпес) инфекции, может сопровождаться развитием катаракты (синдром Андогского), сочетаться с ихтиозом, а также являться симптомом синдрома Нетертона (сочетание атопии с ихтиозом и аномалиями волос).

Основные признаки и симптомы атопического дерматита

Врачи разных стран установили диагностические критерии атопического дерматита. Сумма этих критериев позволяет врачу поставить диагноз заболевания.

Вот главные из этих признаков:

  1. Зуд. Нет зуда – нет атопического дерматита.
  2. Расположение и характер высыпаний: изменений на коже. У самых маленьких детей сыпь в виде красных шелушащихся пятен располагается на лице, туловище и разгибательных поверхностях рук и ног. Для детей старшего возраста и подростков характерно появление лихенификации – утолщенной кожи с подчеркнутым рисунком – на симметричных участках сгибательных поверхностей рук и ног и на шее. У взрослых людей с атопическим дерматитом такие изменения могут носить распространенный характер. Кроме того, у взрослых могут отмечаться отдельные зудящие плотные узелки (например, на руках). Возможны также ограниченные формы атопического дерматита, например, на кистях.
  3. Длительное течение с периодами обострения и разрешения сыпи.
  4. Наличие других аллергических заболеваний: бронхиальной астмы, аллергического ринита и конъюнктивита
  5. Возникновение первых признаков заболевания в детском возрасте
  6. Наличие наследственной предрасположенности и «семейной» атопии, то есть другие люди в семье – ближайшие родственники, имеющие атопический дерматит или другую форму аллергии.

Помимо перечисленных главных критериев, по которым ставят диагноз атопического дерматита, врачи выделяют второстепенные признаки, характерные для атопиков и помогающие распознать заболевание. К ним обычно относят:

Аллергены при атопическом дерматите

Пищевые

Аллергеном может быть почти каждый продукт питания, преимущественно его белковый компонент. Характер набора пищевых аллергенов существенно зависит от возраста ребенка. У детей первого года жизни наиболее частыми причинами развития атопического дерматита являются белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы, а также сои. Частота непереносимости белков коровьего молока при атопическом дерматите у детей первого года жизни встречается в 70-90% случаев.

Молоко содержит более 25 антигенов, но наиболее активными являются 3: казеин, лактоглобулин и лактальбумин. Аллергенность некоторых белков молока уменьшается при длительном кипячении и створаживании; при непереносимости их переносятся кисломолочные продукты и молоко других животных.

Казеин содержится в молоке и других молочных продуктах, поэтому при его непереносимости требуется полное исключение из рациона молока и молочных продуктов. Он также устойчив к тепловой обработке. При аллергии к молоку часто отмечается аллергия к говядине. Особенно выражена непереносимость к мясу молодых животных (телятине).

При непереносимости коровьего молока рекомендуется введение соевых но в 20% случаев возможно формирование аллергии к белкам сои. Так же показаны смеси на основе гидролиза белков коровьего молока. В их состав входит ферментативно расщепленный белок, в результате чего существенно уменьшаются его аллергенные свойства. К таким смесям относятся Нан гипоаллергенный, Хипп гипоаллергенный, Хумана гипоаллергенная, Фрисопеп. Есть смеси с полным гидролизом белков коровьего молока, к ним относятся Фрисо АС, Нутрамиген.

Новинками в панели гипоаллергенных смесей есть новая смесь состоящая из незаменимых и заменимых аминокислот, углеводов, жиров, витаминов, минералов и микроэлементов – Неокейт.

При отсутствии эффекта на безмолочной диете нужно исключить непереносимость других продуктов постоянного рациона — прежде всего яиц и злаков. В этой ситуации из питания исключаются яйцо, а также блюда и приправы, содержащие яйцо, мясо курицы и яйца других птиц. При непереносимости белка (глютена) злаковых продуктов нужно отказаться от пшеницы, ржи, овса, ячменя. Могут быть апробированы рис, кукуруза, греча.

В третьей группе продуктов обладающий выраженными аллергенными свойствами находятся – рыба, орехи и мед! Строгая элиминационная диета обязательно должна быть назначена тем пациентам у которых в исследовании анализа крови выявлены антитела типа специфических иммуноглобулинов Е к определенным пищевым продуктам.

С возрастом у детей и взрослых роль пищевой сенсибилизации снижается в связи с развитием толерантности и /или появляется гиперчувствительность к другим аллергенам. Однако появление клинической симптоматики на арахис, лесные орехи и рыбу может оставаться на всю жизнь.

При наличии поллиноза у больного пищевая аллергия, ассоциированная с пыльцевой сенсибилизацией, как правило, с возрастом наростает.

Аэроаллергены

У детей первых лет жизни пищевая аллергия является ведущей причиной атопического дерматита, но с возрастом она теряет свою ведущую роль. У детей от 3 до 7 лет увеличивается значимость бытовых, эпидермальных, пыльцевых аллергенов.

Среди аэроаллергенов жилищ наибольшее значение имеет домашняя пыль. Выраженной аллергенной активностью обладают также микроскопические клещи домашней пыли, скапливающиеся в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели. Основным источником питания для клещей служат слущенные чешуйки кожи человека и животных, плесневые и дрожжевые грибы, остатки пищи. Чем старше ребенок, тем больше вероятность формирования у него клещевой аллергии, особенно при сочетании дерматита и бронхиальной астмы. Коллекторами пыли являются и домашние животные, в шерстяном покрове которых обитает большое количество клещей. Кроме того на них может развиваться другой вид аллергии — эпидермальная. Сильными источниками эпидермальной аллергии являются кошки, собаки, аквариумный корм, птицы, шерсть кролика.

При обострении дерматита в весенне-летнее время можно заподозрить влияние пыльцы растений. Состояние особенно ухудшается при данном типе аллергии за городом. Возможен и круглогодичный характер обострений, если в питании употребляются продукты, перекрестно реагирующие с пыльцой.

Большую роль в обострении атопического дерматита играет нервная система. Кожа — это орган, имеющий самую большую поверхность, богатую нервными рецепторами. При поражении ее сигналы возбуждения поступают в центральную нервную систему. Возникает порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита поддерживает невротические расстройства, а последние ухудшают течение болезни. Нервно-психические расстройства наблюдаются у 83,6% детей, страдающих атопическим дерматитом. Для устранения нарушений со стороны нервной системы отрабатываются режимные моменты: достаточный и спокойный дневной и ночной сон, прогулки на свежем воздухе. По назначению невропатолога подбирается лекарственная терапия, физиолечение. Особое внимание уделяется созданию правильного психологического климата в окружении ребенка. Очень желательно привлечение психолога.

Микроорганизмы

Большинство пациентов с АД являются носителями S. aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S. aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита. Кроме того, суперантигены вызывают резистентность к кортикостероидам, что ухудшает терапевтический ответ.

Инфицирование кожи S. aureus облегчается воспалением кожи при АД. Это подтверждается клиническими исследованиями, в которых показано, что лечение топическими кортикостероидами или такролимусом уменьшает инфицированность кожи золотистым стафилококком. Установлено, что при атопическом дерматите в коже уменьшается концентрация антимикробных пептидов, защищающих ее от бактерий, грибов и вирусов.

Существует высокая вероятность того, что оппортунистические дрожжи Malassezia привносят значительный вклад в развитие АД. Многочисленными исследованиями показано присутствие специфического сывороточного IgE, положительный кожный прик-тест (КПТ) и положительный аппликационный тест на антиген Malassezia у взрослых пациентов с АД. Сенситизация к Malassezia является специфичной для пациентов с АД и не наблюдается у больных с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Аутоантигены

Аутореактивность пациентов с атопическим дерматитом на человеческие протеины может играть определенную роль в патофизиологии данного состояния. IgE против аутоантигенов могут стимулировать реакцию гиперчувствительности по 1 типу и дендритические клетки, а также индуцировать пролиферацию аутореактивных Т-клеток. Недавно было показано, что IgE против марганцевой супероксиддисмутазы (MnСОД), колонизирующих кожные покровы дрожжей M. sympodialis, перекрестно реагируют с человеческой MnСОД.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение АД и экземы. Химические раздражители, например моющие средства, которые также необходимо принимать во внимание, могут быть достоверно идентифицированы лишь методом исключения.